Sử dụng solanezumab để giúp giảm lượng beta-myeloid và duy trì khả năng tư duy ở bệnh nhân Alzheimer
|
Được tóm tắt bởi Nguyễn Tiến Đạt, BA, ScM
Được phiên dịch bởi Lê Phương Quỳnh Nhi, BA |
Đăng vào ngày 20 tháng 10 năm 2023
|
Sự hình thành bất thường của một loại protein có tên là beta-amyloid trong não ở bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer gây ra sự gián đoạn trong việc truyền thông tin trong não và dẫn đến các biểu hiện lâm sàng liên quan đến tình trạng bệnh; vì chúng phá hỏng liên kết giữa các tế bào não. Do đó, việc loại bỏ các mảng beta-amyloid này có thể làm giảm các triệu chứng. Vì vậy, Viện Lão hóa Quốc gia (Tiếng Anh: National Institute on Aging) đã tài trợ cho một nghiên cứu để điều tra tác dụng của solanezumab trong việc kiểm soát bệnh Alzheimer.
Thử nghiệm lâm sàng giai đoạn 3 này có sự tham gia của 1169 người tham gia từ 65 đến 85 tuổi được chẩn đoán mắc bệnh Alzheimer tiền lâm sàng với tình trạng không bị sa sút trí tuệ hoặc suy giảm nhận thức. Các bệnh nhân đươc chuẩn đoán bệnh bằng phương thức chụp PET cho thấy sự tích tụ mảng bám beta-amyloid trong não. Những người tham gia được chỉ định ngẫu nhiên để nhận giả dược hoặc 1600 mg solanezumab tiêm tĩnh mạch mỗi 4 tuần. Sau 240 tuần điều trị, các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng solanezumab không làm giảm tỷ lệ suy giảm nhận thức, được đo bằng điểm tổng hợp nhận thức Alzheimer tiền lâm sàng. Tuy nhiên, kết quả PET cho thấy mức beta-amyloid thấp hơn ở những người được điều trị bằng solanezumab. Phát hiện này trái ngược với các tài liệu hiện có, trong đó một nghiên cứu trước đây sử dụng liều thấp hơn 400 mg mỗi 4 tuần đã mang lại những lợi ích đáng kể về mặt lâm sàng. Sự khác biệt này có thể được giải thích là do liều solanezumab cao gây ra sự suy giảm beta-amyloid quá mức cần thiết cho chức năng nhận thức bình thường.
Thử nghiệm lâm sàng giai đoạn 3 này có sự tham gia của 1169 người tham gia từ 65 đến 85 tuổi được chẩn đoán mắc bệnh Alzheimer tiền lâm sàng với tình trạng không bị sa sút trí tuệ hoặc suy giảm nhận thức. Các bệnh nhân đươc chuẩn đoán bệnh bằng phương thức chụp PET cho thấy sự tích tụ mảng bám beta-amyloid trong não. Những người tham gia được chỉ định ngẫu nhiên để nhận giả dược hoặc 1600 mg solanezumab tiêm tĩnh mạch mỗi 4 tuần. Sau 240 tuần điều trị, các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng solanezumab không làm giảm tỷ lệ suy giảm nhận thức, được đo bằng điểm tổng hợp nhận thức Alzheimer tiền lâm sàng. Tuy nhiên, kết quả PET cho thấy mức beta-amyloid thấp hơn ở những người được điều trị bằng solanezumab. Phát hiện này trái ngược với các tài liệu hiện có, trong đó một nghiên cứu trước đây sử dụng liều thấp hơn 400 mg mỗi 4 tuần đã mang lại những lợi ích đáng kể về mặt lâm sàng. Sự khác biệt này có thể được giải thích là do liều solanezumab cao gây ra sự suy giảm beta-amyloid quá mức cần thiết cho chức năng nhận thức bình thường.