Astegolimab và Efmarodocokin Alfa trong việc điều trị viêm phổi do COVID-19
|
Được tóm tắt bởi Nguyễn Tiến Đạt, B.A, ScM.
|
Đăng vào ngày 23 tháng 1 năm 2023
|
Hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) là nguyên nhân tử vong phổ biến nhất của bệnh COVID-19. Ở các bệnh nhân bị ARDS, mật độ cytokine gây viêm IL-33 gia tăng song song với việc giảm lượng cytokine mang tính chất bảo vệ, IL-22. Vì thế, công ty dược phẩm Genetech đã thực hiện một nghiên cứu để khảo sát việc sử dụng Astegolimab, một kháng thể chống IL-33, và Efmarodocokin alfa, một dược phẩm mang tính chất của IL-22, để chữa trị COVID-19 dạng nặng
Nghiên cứu lâm sàng giai đoạn 2 bao gồm 410 bệnh nhân đã được nhập viện do viêm phổi gây ra bởi COVID-19. Tình trạng viêm nhiễm của các bệnh nhân đã được xét duyệt bởi PCR, và có nồng độ bảo hòa oxy máu thấp hơn 93%. Các bệnh nhân được chia thành ba nhóm điều trị. Một nhóm được sử dụng astegolimab, một kháng thể có khả năng bám vào IL-33 và ngăn cản tương tác với thụ thể ST2. Một nhóm được điều trị với chất giả lập IL-22 với khả năng giúp khôi phục phổi, efmarodocokin alfa. Kết quả lâm sàng của hai nhóm được so sánh với các bệnh nhân được sử dụng giả dược. Sau khi tham gia nghiên cứu, các bệnh nhân được cho sử dụng 700 mg astegolimab, 90 μg/kg efmarodocokin alfa hoặc giả dược . Nếu các bệnh nhân chưa được xuất viện vào ngày thứ 15, họ sẽ được cho dùng 350 mg astegolimab, 90 μg/kg efmarodocokin alfa, hoặc giả dược. Sao 60 ngày theo dõi, nhóm nghiên cứu tìm thấy rằng thời gian trung bình để hồi phục của 3 nhóm là 10 và 11 ngày. Vì thế nghiên cứu kết luận rằng cả hai astegolimab và efmarodocokin alfa không giúp cải thiện thời gian phục hồi ở các bệnh nhân bị COVID-19.
Nghiên cứu lâm sàng giai đoạn 2 bao gồm 410 bệnh nhân đã được nhập viện do viêm phổi gây ra bởi COVID-19. Tình trạng viêm nhiễm của các bệnh nhân đã được xét duyệt bởi PCR, và có nồng độ bảo hòa oxy máu thấp hơn 93%. Các bệnh nhân được chia thành ba nhóm điều trị. Một nhóm được sử dụng astegolimab, một kháng thể có khả năng bám vào IL-33 và ngăn cản tương tác với thụ thể ST2. Một nhóm được điều trị với chất giả lập IL-22 với khả năng giúp khôi phục phổi, efmarodocokin alfa. Kết quả lâm sàng của hai nhóm được so sánh với các bệnh nhân được sử dụng giả dược. Sau khi tham gia nghiên cứu, các bệnh nhân được cho sử dụng 700 mg astegolimab, 90 μg/kg efmarodocokin alfa hoặc giả dược . Nếu các bệnh nhân chưa được xuất viện vào ngày thứ 15, họ sẽ được cho dùng 350 mg astegolimab, 90 μg/kg efmarodocokin alfa, hoặc giả dược. Sao 60 ngày theo dõi, nhóm nghiên cứu tìm thấy rằng thời gian trung bình để hồi phục của 3 nhóm là 10 và 11 ngày. Vì thế nghiên cứu kết luận rằng cả hai astegolimab và efmarodocokin alfa không giúp cải thiện thời gian phục hồi ở các bệnh nhân bị COVID-19.